Silvana Tapia resume los resultados más destacados de un estudio sobre la relación entre la microbiota materna y la supervivencia fetal, explicando cómo la ausencia o alteración de la microbiota se asocia a una mayor pérdida fetal.
…en ratones con lo que ocurre en humanos y analizan la decidua que es la recubierta uterina o el endometrio Que da lugar a una parte de la placenta Y ven ahí qué es lo que está ocurriendo, qué niveles hay de células del sistema inmunitario y demás Bueno, ya Pasando a los resultados y haciendo una síntesis en lo más llamativo, bueno, pues lo primero es que cuando la microbiota materna está ausente o está alterada, ya sean ratones libres de microorganismos o en aquellos que fueron tratados con antibióticos, aumenta de forma significativa la pérdida fetal; es decir, los autores contaron cuántos embriones implantados sobrevivían y cuántos eran reabsorbidos por el útero materno y ven que es menor en ratones con la microbiota alterada. Además confirman que esa reabsorción no es por cuestiones genéticas u hormonales sino que para confirmar que había un papel del sistema inmunitario miden la inmunoglobulina G que es una inmunoglobulina que se une a ciertos antígenos fetales y detectan que efectivamente esas inmunoglobulinas están en mayor cantidad por tanto parece ser que el sistema inmunitario está ahí mediando, que esa reabsorción de los embriones no era por otro motivo y bueno también además demuestran que efectivamente por otras vías se vuelve a demostrar que hay un desequilibrio inmunitario Por ejemplo, observan que hay un incremento en nifocitos T productores de interferón gamma, que era una de las vías que ellos querían estudiar y que pensaban que estaba afectando a todo esto El exceso, como hemos dicho antes, favorece el rechazo inmunitario del feto y por tanto ellos demuestran que efectivamente estaban aumentados Esto, por lo visto según los autores, se debe en gran parte a la pérdida funcional de unas células clave: las células mieloides supresoras, que son las que mantienen a raya esas respuestas inflamatorias. Aquí, con lo que estamos viendo en el artículo, es que vamos desentrañando ya un poquito, poquito a poco, todo el mecanismo completo de moléculas, células, que están implicados en todo el proceso. Cuando los autores bloquearon la producción de interferón gamma, resulta que ya no hay reabsorción fetal, que todos los embriones salen para adelante, por tanto, el interferón gamma está plenamente implicado en esto. Por otro lado, como hemos dicho, hay otras vías; aunque en los últimos años se va desentrañando un poquito más estos mecanismos, todavía hay muchos otros implicados y que todavía no teníamos constancia de ellos. Bueno, pues resulta que hay otras vías independientes, aparte de la del interferón, que es, como hemos dicho antes, que se reducen otro tipo de células del sistema inmunitario, que se llaman un nombre muy raro: ROR gamma T. Estas células se originan en el…
Silvana Tapia resume un artículo científico sobre el eje inmunitario, placenta y microbiota intestinal, destacando cómo los autores proponen una conexión entre el intestino y la placenta.
Habla: Silvana TapiaPalabras #14eje inmunitario placenta microbiota intestinalinterferones gamma interleucina 17 regulaciónmicrobiota modula respuestas inflamatorias embarazospérdida fetal desregulación interferones gamma…autores hipotetizan que puede ser y que hay un eje inmunitario, placenta, microbiota intestinal. Y bueno, pues es un artículo, como he dicho en la primera parte, muy complejo, con muchísima metodología; y bueno vamos a intentar hacer una pequeña síntesis. Los autores proponen que el intestino y la placenta podrían estar conectados por el eje inmunitario y, en particular, además sugieren que la microbiota podría modular dos respuestas inflamatorias críticas o claves en este proceso, que sería la modulación de los interferones gamma y la interleucina 17, 7. Moléculas que cuando se desregulan, se producen en una cantidad mayor a lo que debería ser, puede estar asociado a una pérdida fetal y alteraciones en el desarrollo o en la evolución del embarazo. Recordar que precisamente las moléculas de los interferones, si los comenté creo que en otro episodio en el que creo que hablé de un artículo que asociaba la vacunación frente al COVID con una mayor producción de interferones y que podía proteger frente a…
Silvana Tapia describe un estudio experimental que utiliza modelos animales para analizar la supervivencia fetal y la respuesta inmunitaria durante el embarazo. Se implantan embriones en ratones con microbiota normal, alterada o sin microbiota.
Habla: Silvana TapiaSignificado #5 · Palabras #3gráficas en figuras complejas silvana tapiamicrobiota normal en ratonesdisbiosis inducida por antibióticosalteración microbiota intestinal embarazosupervivencia fetal en modelos animalesrespuesta inmunitaria en útero ratóncitometría de flujo interfaz materno-fetalsecuenciación arn célula única linfocitos t…hace es, si era figura 1, 2, 3, 4, es decir, figura 1, A, B, C y D. Bueno, pues ellos han utilizado todo el abecedario y hay una figura 1 o 2 que son muchísimas gráficas juntas. Y bueno, al final usamos los mismos trucos todos los investigadores. Bueno, pues Lo primero que hacen es que... Como paneles en una figura, ¿no? Exactamente, o sea, es una figura, pero hay un montón de gráficas juntas que realmente podría ser una figura independiente. Pero vamos, a nosotros muchas veces nos dicen que eso, que agrupemos, que pueden resumirse. Bueno, resumiendo la metodología, primero trabajan con ratones; primero con ratones que tienen una microbiota normal y luego trabajan también con ratones libres de microbiota y con ratones tratados con antibióticos para producirles una disbiosis y con esto evaluar qué ocurre cuando se elimina o se altera la microbiota intestinal durante el embarazo. Son ratones a los que luego se le implantan los embriones y etc. En estos ratones, en los tres tipos de modelos, los que tienen la microbiota normal, la microbiota alterada y los que no tienen microbiota, se analiza la supervivencia fetal y la respuesta inmunitaria en el útero y en la placenta. Luego analizan en detalle las poblaciones celulares del sistema inmunitario en la interfaz materno-fetal, utilizando como he dicho antes, citometría de flujo, secuenciación de ARN a nivel de célula única, que es una tecnología muy reciente y con especial atención a esa familia que ya tenemos en el punto de mira que eran los linfocitos T pero también a Otros dos tipos celulares, las células mieloides supresoras y las células T reguladoras, que centran su atención en esos grupos celulares y luego su hipótesis, que era buena, y la microbiota tiene algo que ver porque ellos ya tenían la hipótesis de que quizá…
Silvana Tapia resume los resultados más destacados de un estudio sobre la relación entre la microbiota materna y la supervivencia fetal, explicando cómo la ausencia o alteración de la microbiota se asocia a una mayor pérdida fetal.
Habla: Silvana TapiaSignificado #1 · Palabras #1microbiota materna supervivencia fetalratones libres de microorganismos pérdida fetalantibióticos alteración microbiota reabsorción uterinainmunoglobulina g antígenos fetalessistema inmunitario mediando reabsorción embrionesnifocitos t interferón gammadesequilibrio inmunitario rechazo fetalcélulas mieloides supresoras y pérdida fetalrespuestas inflamatorias controladas por célulasmecanismo completo de moléculas y célulasinterferón gamma y reabsorción fetalbloqueo interferón gamma supervivencia fetalmicrobiota materna y desarrollo embrionario…en ratones con lo que ocurre en humanos y analizan la decidua que es la recubierta uterina o el endometrio Que da lugar a una parte de la placenta Y ven ahí qué es lo que está ocurriendo, qué niveles hay de células del sistema inmunitario y demás Bueno, ya Pasando a los resultados y haciendo una síntesis en lo más llamativo, bueno, pues lo primero es que cuando la microbiota materna está ausente o está alterada, ya sean ratones libres de microorganismos o en aquellos que fueron tratados con antibióticos, aumenta de forma significativa la pérdida fetal; es decir, los autores contaron cuántos embriones implantados sobrevivían y cuántos eran reabsorbidos por el útero materno y ven que es menor en ratones con la microbiota alterada. Además confirman que esa reabsorción no es por cuestiones genéticas u hormonales sino que para confirmar que había un papel del sistema inmunitario miden la inmunoglobulina G que es una inmunoglobulina que se une a ciertos antígenos fetales y detectan que efectivamente esas inmunoglobulinas están en mayor cantidad por tanto parece ser que el sistema inmunitario está ahí mediando, que esa reabsorción de los embriones no era por otro motivo y bueno también además demuestran que efectivamente por otras vías se vuelve a demostrar que hay un desequilibrio inmunitario Por ejemplo, observan que hay un incremento en nifocitos T productores de interferón gamma, que era una de las vías que ellos querían estudiar y que pensaban que estaba afectando a todo esto El exceso, como hemos dicho antes, favorece el rechazo inmunitario del feto y por tanto ellos demuestran que efectivamente estaban aumentados Esto, por lo visto según los autores, se debe en gran parte a la pérdida funcional de unas células clave: las células mieloides supresoras, que son las que mantienen a raya esas respuestas inflamatorias. Aquí, con lo que estamos viendo en el artículo, es que vamos desentrañando ya un poquito, poquito a poco, todo el mecanismo completo de moléculas, células, que están implicados en todo el proceso. Cuando los autores bloquearon la producción de interferón gamma, resulta que ya no hay reabsorción fetal, que todos los embriones salen para adelante, por tanto, el interferón gamma está plenamente implicado en esto. Por otro lado, como hemos dicho, hay otras vías; aunque en los últimos años se va desentrañando un poquito más estos mecanismos, todavía hay muchos otros implicados y que todavía no teníamos constancia de ellos. Bueno, pues resulta que hay otras vías independientes, aparte de la del interferón, que es, como hemos dicho antes, que se reducen otro tipo de células del sistema inmunitario, que se llaman un nombre muy raro: ROR gamma T. Estas células se originan en el…
Silvana Tapia explica las consecuencias de no proporcionar tristófano a los ratones y cómo la adición de indol-3-carbinol revierte la reabsorción embrionaria, confirmando así la hipótesis inicial del estudio.
Habla: Silvana TapiaSignificado #12reabsorción embrionaria en ratonesindol-3-carbinol y microbiota en ratonestristófano y reabsorción embrionaria…y, dependiendo de la célula inmunitaria a la cual se le haya unido ese metabolito, puede regular o desregular la producción de interferón gamma o de interleucina 17. Ya vamos cerrando el ciclo y, además, ellos hacen otra prueba que es, bueno pues, si. No damos indol, perdón, si no damos tristófano. ¿Qué pasa? Mayor reabsorción embrionaria. Ahora vamos a quitar microbiota pero vamos a poner el indol-3-carbinol, que es un producto químico que ellos adicionan a los ratones sin microbiota. Vuelve a no haber reabsorción embrionaria. Es decir, cada interruptor que ellos conectan o desconectan cumple la hipótesis que ellos tenían de partida. Entonces, bueno, pues ya vamos cerrando cabos. Falta lo más importante porque todo esto hasta el momento. se hace en ratones ¿Qué pasa en humanos? Bueno, pues ellos quieren ver lo que ellos han visto de interferón, de interlucina 17, de tipos celulares, de lindol ¿Qué es lo que pasa realmente en las mujeres? Bueno, pues resulta que aquellas mujeres que tienen…