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00:56:44Habla: Ignacio Crespo
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Cápside proteica y bacteria Yersinia

Ep575: Radioseñal; Peste; Dimensión Oscura; Tumores; Cristales de Tiempo

15 de octubre de 2026
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Ignacio Crespo explica cómo la bacteria *Yersinia pestis* se adapta a diferentes temperaturas al pasar de la pulga a un animal, desarrollando una cápside proteica para protegerse.

…con lo que era fácil que se comunicaran estas cosas aunque no fuera por vías institucionales; pues en los Coffee Breaks precisamente y es una manera también de estar alerta. Pero por hablar un poco de la Yersinia pestis, lo primero que quiero decir es que si Habéis seguido las noticias, prácticamente todas las personas entrevistadas eran virólogos, expertos en virus, y eso puede dar lugar a la confusión de pensar que la peste se debe a un virus, y nada más; lejos de la realidad, porque es una bacteria. La Yersinia pestis, como digo, generó Yersinia, tiene 17 especies distintas, si podemos llamarles especies, que esto siempre es una cuestión abierta, y que afecten a humanos hay tres. Dos que no nos importan mucho, la pseudotuberculosis y la enterocolítica, afectan sobre todo como si tuviéramos una gastroenteritis, pero una de ellas, la pseudotuberculosis, sabemos desde hace unos años que, por la adopción de algunos plásmidos de otras bacterias, adoptó mecanismos para adaptarse a la enfermedad. A las pulgas y por lo tanto dio ahí un salto hace entre 1500 y 20.000 años a lo que ahora conocemos con la Yersinia pestis. Así que está relacionada de alguna manera. Nos quedamos con esa Yersinia pestis. Tiene unas características muy interesantes por las cuales nos revienta. No muchas más herramientas que otras bacterias, pero muy interesantes. La primera es que tiene una especie de jeringuilla molecular, el plasmido, porque ya digo que se ha dedicado a adoptar plasmidos de otras bacterias, por esa transferencia horizontal, como PCD1, que lo que hace es inyecta a los fagocitos, a nuestras células del sistema inmunitario más innato; digamos que los apuñala, se los carga por completo. Les inyecta una fosfatasa y desactiva totalmente sus mecanismos internos, con lo que eso ya afecta nuestra inmunidad. Por otro lado, tiene un disolvente de tejidos, que al final lo que hace es una acción proteolítica, afecta y degrada el colágeno, con lo que de la picadura de la pulga al resto del cuerpo puede migrar mejor hasta los ganglios, que también es una adopción muy chula. Y luego otras dos en las que se suelen enfocar las vacunas, que luego hablaremos un poquito más de cuál es su situación. Una es el antígeno F1, que hace que cuando la bacteria cambia del cuerpo de la pulga, que suele estar a unos 28 grados, al cuerpo de los animales sobre los que está la pulga, 36, 37, incluso más, esa diferencia de temperatura hace que fabrique una cápside, una cápsula proteica que la protege. Entonces, como eso lo desarrolla en el subhospedador es una buena herramienta para que la vacuna lo detecte y ataque. Y la otra es una especie de sabotaje inmunitario, un poquito más fino que es el antígeno V o LCRV, que lo que hace es ataca a la cascada que facilita la llegada de células inmunitarias al tejido infectado. Todo el proceso de inflamación, la quimiotaxis que ocurre ahí, interfiere, inactivando el interferón y el TNF alfa. Entonces sabemos que tiene unas herramientas muy sofisticadas, no mucho más que otras bacterias, pero muy sofisticadas, muy conocidas, que han sido en parte las responsables de que esta sea la bacteria más mortal en epidemias y pandemias, de forma continuada, pero de la historia de la humanidad. Esto es algo que... Creo que vale la pena subrayarlo. Y lo ha hecho de distintas formas. Hemos dicho que no es lo mismo la bubónica que lo que estamos oyendo en las noticias, que es la neumónica. Porque la gente dirá: tanto estamos hablando de pulgas, pero ¿por qué nos preocupa…
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