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Silvana TapiaIgnacio CrespoJuan Carlos GilFrancis VillatoroHéctor SocasBorja Tosarinmunoglobulina g antígenos fetalessistema inmunitario mediando reabsorción embrionesnifocitos t interferón gammadesequilibrio inmunitario rechazo fetalcélulas mieloides supresoras y pérdida fetalrespuestas inflamatorias controladas por célulasmecanismo completo de moléculas y célulasinterferón gamma y reabsorción fetalbloqueo interferón gamma supervivencia fetalmicrobiota materna y desarrollo embrionariomicrobiota materna supervivencia fetalvías independientes interferóncelulas ror gamma t intestino úterointerleucina 17 respuestas silvana tapiainterleucina 17 y interferon gammaprocesos inflamatorios en ratonesreabsorción embrionaria en interleucina 17tipos celulares que controlan interferon gammaerror gamma t controla interleucina 17interleucina 17 procesos beneficiosos organismosilvana tapia error gamma tinterleucina 17ROR gamma TSilvana Tapiaerror Gamma Tsecuenciación de ARNlinfocitos Tcélulas T reguladorasBarrera Intestinalinmunoglobulina GCellJulia BrownMelody ZengSeúlIgnacio CrespoPDF
Celulas ROR gamma T intestino útero
Con
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Silvana Tapia continúa explicando los mecanismos implicados en la relación entre la microbiota materna y la supervivencia fetal, mencionando vías independientes al interferón.
…tratados con antibióticos, aumenta de forma significativa la pérdida fetal; es decir, los autores contaron cuántos embriones implantados sobrevivían y cuántos eran reabsorbidos por el útero materno y ven que es menor en ratones con la microbiota alterada. Además confirman que esa reabsorción no es por cuestiones genéticas u hormonales sino que para confirmar que había un papel del sistema inmunitario miden la inmunoglobulina G que es una inmunoglobulina que se une a ciertos antígenos fetales y detectan que efectivamente esas inmunoglobulinas están en mayor cantidad por tanto parece ser que el sistema inmunitario está ahí mediando, que esa reabsorción de los embriones no era por otro motivo y bueno también además demuestran que efectivamente por otras vías se vuelve a demostrar que hay un desequilibrio inmunitario Por ejemplo, observan que hay un incremento en nifocitos T productores de interferón gamma, que era una de las vías que ellos querían estudiar y que pensaban que estaba afectando a todo esto El exceso, como hemos dicho antes, favorece el rechazo inmunitario del feto y por tanto ellos demuestran que efectivamente estaban aumentados Esto, por lo visto según los autores, se debe en gran parte a la pérdida funcional de unas células clave: las células mieloides supresoras, que son las que mantienen a raya esas respuestas inflamatorias. Aquí, con lo que estamos viendo en el artículo, es que vamos desentrañando ya un poquito, poquito a poco, todo el mecanismo completo de moléculas, células, que están implicados en todo el proceso. Cuando los autores bloquearon la producción de interferón gamma, resulta que ya no hay reabsorción fetal, que todos los embriones salen para adelante, por tanto, el interferón gamma está plenamente implicado en esto. Por otro lado, como hemos dicho, hay otras vías; aunque en los últimos años se va desentrañando un poquito más estos mecanismos, todavía hay muchos otros implicados y que todavía no teníamos constancia de ellos. Bueno, pues resulta que hay otras vías independientes, aparte de la del interferón, que es, como hemos dicho antes, que se reducen otro tipo de células del sistema inmunitario, que se llaman un nombre muy raro: ROR gamma T. Estas células se originan en el intestino y migran al útero y son esenciales para controlar las respuestas mediadas por la interleucina 17. O sea que ya sabíamos antes que Había dos proteínas implicadas en los procesos inflamatorios: la interleucina 17 y el interferon gamma. Y ahora lo que quieren ver es cuál es el proceso que hace que esas dos proteínas estén desreguladas, pues ellos ya van afinando, van dándose cuenta cuáles son los tipos celulares que los producen y cuáles son los tipos celulares que los controlan y todo eso. Van además observándolo en ratones con una mayor o menor reabsorción embrionaria. ¿Cuando se aparecen estas células del? Nombre raro, el error Gamma T, pues resulta que se desregula todo de nuevo. Por tanto, este grupo celular es muy importante para controlar la producción de la interleucina 17, que como hemos dicho, la interleucina 17 tiene que estar presente porque es muy importante para otros procesos que son beneficiosos para nuestro organismo, pero tiene que estar controlado. ¿Quiénes la controlan? Pues esta célula de nombre raro, la error Gamma T. Y bueno, ¿qué tiene que ver ahora aquí el tristófano. y las bacterias que parece que las hemos dejado de lado? ¿Qué tienen que ver con estos mecanismos? Bueno, pues resulta que la microbiota produce metabolitos, como hemos dicho, todo lo que llega de la dieta llega al intestino y las bacterias lo aprovechan…
Significado #1 · Palabras #1
Silvana Tapia explica un artículo científico sobre la microbiota intestinal y su relación con la tolerancia inmunitaria en el interfaz materno-fetal, destacando su complejidad y extensión.
Habla: Silvana TapiaSignificado #20microbiota intestinal tolerancia inmunitariainterfaz materno-fetal sistema inmunitarioartículo científico silvana tapia44 páginas pdf artículo denso…ir pasando de tema porque se nos va el tiempo Silvana, hay un artículo muy interesante y bastante complejo, yo la verdad que no he entendido nada Así que digo, a ver si Silvana me lo explica, que tiene que ver con, bueno, voy a ver si puedo traducir el título La microbiota intestinal promueve la tolerancia inmunitaria en el interfaz materno-fetal, ¿no? Efectivamente, muy bien traducido. Cuéntanos pues esto: bueno, voy a intentar explicarlo; es cierto que el trabajo es muy denso. Yo me motivé mucho cuando lo vi porque me encanta todo lo relacionado, por supuesto, con la microbiota y con el sistema inmunitario y además en una laguna del conocimiento tan grande que ahora voy a explicar dónde está lo alucinante de todo este tema: es de la tolerancia al feto por parte del sistema inmunitario materno. He de decir que el artículo es muy denso; de hecho, nada más abrí el PDF eran 44 páginas, aunque luego es cierto que son 14 de lo que es el cuerpo del artículo y luego hay muchísimas figuras porque el trabajo es completísimo a nivel metodológico. No quiere decir que hayan resuelto todas las cuestiones, pero La verdad es que el trabajo está muy bien hilado y es una metodología muy elegante. Quiero hacer referencia a una frase que has hecho al empezar el podcast y es que lo que no se ve no existe. Bueno, las bacterias no se ven y existen y voy a estar ahí todas…
Silvana Tapia introduce un artículo científico publicado en Cell sobre cómo la microbiota intestinal materna regula la tolerancia inmunitaria durante el embarazo.
Habla: Silvana TapiaSignificado #15microbiota intestinal materna regula toleranciaestudio cell liderado por julia browninvestigación inmunología biología del embarazocentro de investigación de seúl…referencia a una frase que has hecho al empezar el podcast y es que lo que no se ve no existe. Bueno, las bacterias no se ven y existen y voy a estar ahí todas las semanas que pueda para recordarlo. Así que bueno, voy a empezar por lo menos con este artículo. Se ha publicado recientemente, creo que el 17 de diciembre, en una revista bastante prestigiosa, Cell, y en este artículo lo que se hace es explorar cómo la microbiota intestinal materna regula la tolerancia inmunitaria durante el embarazo. Es un estudio liderado por una investigadora, Julia Brown, y está firmado como última autora Melody Zeng, junto además a un extenso equipo multidisciplinar de investigadores expertos en inmunología, microbiota y biología del embarazo. Creo que los centros implicados son estadounidenses; no sé si hay también uno coreano, creo recordar que había un centro de investigación de Seúl, pero bueno, no tengo ahora mismo la hoja a mano. y bueno aquí lo que más me llamó la atención del artículo y de como ya creo que he dicho en algún otro podcast, nuestro organismo que nosotros parece que estamos sanos, que no estamos rodeados de patógenos, que vivimos en ambientes estériles, que solamente…
Silvana Tapia continúa explicando cómo funciona el sistema inmunológico materno, mencionando la importancia de las células T reguladoras en la protección del feto.
Habla: Silvana TapiaSignificado #5 · Palabras #5células t reguladoras antígenos fetalessistema inmunológico materno protección del fetosilvana tapia sistema inmunitario complejo…en día pues como he dicho se van desgranando poquito a poco, se va incorporando nueva información pero todavía no somos capaces de comprender el proceso en su totalidad y con toda la complejidad que tiene En parte y se saben que un protagonista muy importante En esa tolerancia son las células T reguladoras. El sistema inmunitario es muy complejo: hay implicados órganos, hay tejidos, hay grupos celulares muy diferentes y moléculas que pueden ser proteínas y de mucho otro tipo. Una de las mejor conocidas son las que se llaman células T reguladoras y por lo visto inhiben la activación inmunitaria contra los antígenos fetales. Es decir, el feto mientras está en desarrollo en el cuerpo de la madre emite una serie de señales que son las que detecta el sistema inmunitario y si ese sistema inmunitario no estuviera regulado atacarían al feto. Lo mismo. que ocurre cuando hay un trasplante y se introduce un órgano que no pertenece a esa persona, que empiezan a emitirse moléculas, que el sistema inmunitario las detecte y dice aquí hay algo que no tiene que estar aquí porque no pertenece a la persona Bueno,…
Silvana Tapia explica cómo la microbiota intestinal, distante del aparato reproductor femenino, puede influir de manera determinante en el embarazo y plantea la hipótesis clave del artículo sobre la tolerancia inmunitaria.
Habla: Silvana TapiaSignificado #12microbiota intestinal y embarazotolerancia inmunitaria durante el embarazoprocesos inflamatorios y microbiotahipótesis artículo silvana tapia…el pH bajo está producido por las sustancias ácidas que produce la propia microbiota. Entonces, bueno, que había cambios en la microbiota vaginal a lo largo del embarazo, pues era algo que se ha descrito hace mucho tiempo. Pero las influencias o el impacto De la microbiota intestinal, una microbiota que está súper alejada de lo que podría considerarse el aparato reproductor femenino. ¿Cómo es posible que influya o sea tan determinante en un proceso como el embarazo? Bueno, pues los autores viendo que han querido ensayar eso y se han hecho una pregunta clave, que sería la hipótesis del artículo, que sería esta pregunta: ¿Puede la microbiota intestinal materna influir en la tolerancia inmunitaria durante el embarazo? Y bueno, es cierto que no hay una vinculación; hay estudios que directamente digan a lo mejor correlaciones, pero bueno, hay un vínculo real. Lo que sí hay un vínculo es que la microbiota está implicada en procesos inflamatorios. Por tanto, la inflamación afecta a cualquier proceso fisiológico del cuerpo. ¿Por qué no influir también en el embarazo? Y no solamente en el embarazo, sino que cuando hay inflamación, lo que se puede ocurrir es lo contrario: abortos o partos prematuros. Entonces realmente lo que se preguntan o digamos la cuestión sobre la que rodea…
Silvana Tapia resume un artículo científico sobre el eje inmunitario, placenta y microbiota intestinal, destacando cómo los autores proponen una conexión entre el intestino y la placenta.
Habla: Silvana TapiaSignificado #11 · Palabras #8eje inmunitario placenta microbiota intestinalinterferones gamma interleucina 17 regulaciónmicrobiota modula respuestas inflamatorias embarazospérdida fetal desregulación interferones gamma…autores hipotetizan que puede ser y que hay un eje inmunitario, placenta, microbiota intestinal. Y bueno, pues es un artículo, como he dicho en la primera parte, muy complejo, con muchísima metodología; y bueno vamos a intentar hacer una pequeña síntesis. Los autores proponen que el intestino y la placenta podrían estar conectados por el eje inmunitario y, en particular, además sugieren que la microbiota podría modular dos respuestas inflamatorias críticas o claves en este proceso, que sería la modulación de los interferones gamma y la interleucina 17, 7. Moléculas que cuando se desregulan, se producen en una cantidad mayor a lo que debería ser, puede estar asociado a una pérdida fetal y alteraciones en el desarrollo o en la evolución del embarazo. Recordar que precisamente las moléculas de los interferones, si los comenté creo que en otro episodio en el que creo que hablé de un artículo que asociaba la vacunación frente al COVID con una mayor producción de interferones y que podía proteger frente a…
Silvana Tapia explica la función de las células Helper 17 y su papel clave en el sistema inmunitario para defenderse de infecciones bacterianas y fúngicas.
Habla: Silvana TapiaPalabras #9células helper 17 sistema inmunitariointerleucina 17 efecto positivo organismobarrera intestinal células helper 17…son también proteínas que hay muchísimas es una familia muy compleja muy diversa y con muchas funciones distintas y en concreto en la que ellos se fijan en la interleucina 17 está producida por unas células del sistema inmunitario que se llaman linfocitos T. Helper 17 y son un tipo de células clave en el sistema inmunitario para defendernos frente a las infecciones bacterianas y de hongos en el intestino, en la piel y en los pulmones. Cuando estas células están y producen interleucina 17 en cantidades adecuadas se ha visto que tienen un efecto positivo en el organismo: son capaces de reparar mucosas o de mantener por ejemplo estable la Barrera Intestinal, pero cuando se desregula. Lo que producen es una respuesta inflamatoria excesiva, de hecho, una alta cantidad de estas interleucinas de la 17 puede estar relacionado con la artritis reumatoide y la esclerosis múltiple, que recordemos son enfermedades autoinmunes y se ha visto que las…
Silvana Tapia resume la metodología de un estudio sobre cómo los metabolitos derivados de la microbiota intestinal podrían controlar las respuestas inflamatorias relacionadas con el interferón gamma y la interleucina 17, mencionando el uso de modelos animales y análisis de procesos inmunitarios.
Habla: Silvana TapiaSignificado #14metabolitos microbiota intestinalrespuestas inflamatorias interferón gammainterleucina 17 en procesos inmunitarioscitometría de flujo sistema inmunitario…podrían ayudar a mantener bajo control estas dos respuestas inflamatorias clave, la del interferón gamma y la interlucina 17. Y para poner a prueba esa hipótesis, como he dicho, los autores utilizan un diseño experimental muy completo Utilizan modelos animales, análisis de los distintos procesos inmunitarios, hacen citometría de flujo para analizar los tipos celulares del sistema inmunitario, etc. Y luego lo corroboran para ver si es verdad que ocurre eso mismo, que yo lo determino esos resultados también en humanos Lo primero que hacen, y voy a resumir muchísimo la metodología, que como he dicho, el cuerpo gordo del artículo son figuras suplementarias, tablas, gráficas, además hay muchísimas y me ha hecho mucha gracia porque cuando nosotros, bueno Y supongo que todos los investigadores intentamos publicar un artículo; cuando hay un exceso de figuras, te dice el editor: reduzca usted el número de figuras y lo que hace es, si era figura 1, 2, 3, 4, es decir, figura 1, A, B, C y D. Bueno, pues ellos han…
Silvana Tapia describe un estudio experimental que utiliza modelos animales para analizar la supervivencia fetal y la respuesta inmunitaria durante el embarazo. Se implantan embriones en ratones con microbiota normal, alterada o sin microbiota.
Habla: Silvana TapiaSignificado #6 · Palabras #3supervivencia fetal en modelos animalesrespuesta inmunitaria en útero ratóncitometría de flujo interfaz materno-fetalsecuenciación arn célula única linfocitos tmetabolismo del tristófano microbiotacélulas mieloides supresoras embarazotristófano dieta proceso inmunitariolíquido amniótico metabolitos respuestacélulas inmunitarias metabolitos tristófanosensores respuesta células inmunitariashallazgos ratones decidua humanadecidua recubierta uterina placenta…una microbiota normal y luego trabajan también con ratones libres de microbiota y con ratones tratados con antibióticos para producirles una disbiosis y con esto evaluar qué ocurre cuando se elimina o se altera la microbiota intestinal durante el embarazo. Son ratones a los que luego se le implantan los embriones y etc. En estos ratones, en los tres tipos de modelos, los que tienen la microbiota normal, la microbiota alterada y los que no tienen microbiota, se analiza la supervivencia fetal y la respuesta inmunitaria en el útero y en la placenta. Luego analizan en detalle las poblaciones celulares del sistema inmunitario en la interfaz materno-fetal, utilizando como he dicho antes, citometría de flujo, secuenciación de ARN a nivel de célula única, que es una tecnología muy reciente y con especial atención a esa familia que ya tenemos en el punto de mira que eran los linfocitos T pero también a Otros dos tipos celulares, las células mieloides supresoras y las células T reguladoras, que centran su atención en esos grupos celulares y luego su hipótesis, que era buena, y la microbiota tiene algo que ver porque ellos ya tenían la hipótesis de que quizá el metabolismo del tristófano por parte de la microbiota, ese tristófano que viene de la dieta, pues también podía estar implicado en todo este proceso. Entonces estudian el papel del metabolismo del tristófano midiendo los metabolitos en sangre, en el líquido amniótico y evalúan cómo estos compuestos influyen en la respuesta inmunitaria. y en concreto estudiando una serie de sensores que tienen esas células inmunitarias que cuando se le unen esos metabolitos del tristófano las células inmunitarias responden. Y luego como última parte del trabajo conectan esos hallazgos que ellos han estudiado en ratones con lo que ocurre en humanos y analizan la decidua que es la recubierta uterina o el endometrio Que da lugar a una parte de la placenta Y ven ahí qué es lo que está ocurriendo, qué niveles hay de células del sistema inmunitario y demás Bueno, ya Pasando a los resultados y haciendo una síntesis en lo más llamativo, bueno, pues lo primero es que cuando la microbiota materna está ausente o está alterada, ya sean ratones libres de microorganismos o en aquellos que fueron tratados con antibióticos,…
Silvana Tapia continúa explicando los mecanismos implicados en la relación entre la microbiota materna y la supervivencia fetal, mencionando vías independientes al interferón.
Habla: Silvana TapiaSignificado #1 · Palabras #1inmunoglobulina g antígenos fetalessistema inmunitario mediando reabsorción embrionesnifocitos t interferón gammadesequilibrio inmunitario rechazo fetalcélulas mieloides supresoras y pérdida fetalrespuestas inflamatorias controladas por célulasmecanismo completo de moléculas y célulasinterferón gamma y reabsorción fetalbloqueo interferón gamma supervivencia fetalmicrobiota materna y desarrollo embrionariomicrobiota materna supervivencia fetalvías independientes interferóncelulas ror gamma t intestino úterointerleucina 17 respuestas silvana tapiainterleucina 17 y interferon gammaprocesos inflamatorios en ratonesreabsorción embrionaria en interleucina 17tipos celulares que controlan interferon gammaerror gamma t controla interleucina 17interleucina 17 procesos beneficiosos organismosilvana tapia error gamma t…tratados con antibióticos, aumenta de forma significativa la pérdida fetal; es decir, los autores contaron cuántos embriones implantados sobrevivían y cuántos eran reabsorbidos por el útero materno y ven que es menor en ratones con la microbiota alterada. Además confirman que esa reabsorción no es por cuestiones genéticas u hormonales sino que para confirmar que había un papel del sistema inmunitario miden la inmunoglobulina G que es una inmunoglobulina que se une a ciertos antígenos fetales y detectan que efectivamente esas inmunoglobulinas están en mayor cantidad por tanto parece ser que el sistema inmunitario está ahí mediando, que esa reabsorción de los embriones no era por otro motivo y bueno también además demuestran que efectivamente por otras vías se vuelve a demostrar que hay un desequilibrio inmunitario Por ejemplo, observan que hay un incremento en nifocitos T productores de interferón gamma, que era una de las vías que ellos querían estudiar y que pensaban que estaba afectando a todo esto El exceso, como hemos dicho antes, favorece el rechazo inmunitario del feto y por tanto ellos demuestran que efectivamente estaban aumentados Esto, por lo visto según los autores, se debe en gran parte a la pérdida funcional de unas células clave: las células mieloides supresoras, que son las que mantienen a raya esas respuestas inflamatorias. Aquí, con lo que estamos viendo en el artículo, es que vamos desentrañando ya un poquito, poquito a poco, todo el mecanismo completo de moléculas, células, que están implicados en todo el proceso. Cuando los autores bloquearon la producción de interferón gamma, resulta que ya no hay reabsorción fetal, que todos los embriones salen para adelante, por tanto, el interferón gamma está plenamente implicado en esto. Por otro lado, como hemos dicho, hay otras vías; aunque en los últimos años se va desentrañando un poquito más estos mecanismos, todavía hay muchos otros implicados y que todavía no teníamos constancia de ellos. Bueno, pues resulta que hay otras vías independientes, aparte de la del interferón, que es, como hemos dicho antes, que se reducen otro tipo de células del sistema inmunitario, que se llaman un nombre muy raro: ROR gamma T. Estas células se originan en el intestino y migran al útero y son esenciales para controlar las respuestas mediadas por la interleucina 17. O sea que ya sabíamos antes que Había dos proteínas implicadas en los procesos inflamatorios: la interleucina 17 y el interferon gamma. Y ahora lo que quieren ver es cuál es el proceso que hace que esas dos proteínas estén desreguladas, pues ellos ya van afinando, van dándose cuenta cuáles son los tipos celulares que los producen y cuáles son los tipos celulares que los controlan y todo eso. Van además observándolo en ratones con una mayor o menor reabsorción embrionaria. ¿Cuando se aparecen estas células del? Nombre raro, el error Gamma T, pues resulta que se desregula todo de nuevo. Por tanto, este grupo celular es muy importante para controlar la producción de la interleucina 17, que como hemos dicho, la interleucina 17 tiene que estar presente porque es muy importante para otros procesos que son beneficiosos para nuestro organismo, pero tiene que estar controlado. ¿Quiénes la controlan? Pues esta célula de nombre raro, la error Gamma T. Y bueno, ¿qué tiene que ver ahora aquí el tristófano. y las bacterias que parece que las hemos dejado de lado? ¿Qué tienen que ver con estos mecanismos? Bueno, pues resulta que la microbiota produce metabolitos, como hemos dicho, todo lo que llega de la dieta llega al intestino y las bacterias lo aprovechan…
Silvana Tapia explica cómo la dieta influye en la microbiota intestinal, lo que a su vez afecta la producción de metabolitos bacterianos y su unión a células inmunitarias, regulando así la producción de interferón gamma o interleucina 17.
Habla: Silvana TapiaSignificado #9 · Palabras #7dieta influye microbiota intestinalmetabolitos bacterianos células inmunitariasinterferón gamma interleucina 17 silvana tapia…precisamente de todos estos tipos celulares que ellos han estudiado. Cuando se unen los indoles a los receptores de esas células, resulta que todo el proceso funciona perfectamente. Cuando no hay indoles se desregula todo. Entonces ya vamos atando cabos. De vale, pues ahora resulta que la dieta modifica la microbiota, cambia la cantidad de metabolitos bacterianos, cambia la cantidad de metabolitos que se unen a los receptores de las células inmunitarias y, dependiendo de la célula inmunitaria a la cual se le haya unido ese metabolito, puede regular o desregular la producción de interferón gamma o de interleucina 17. Ya vamos cerrando el ciclo y, además, ellos hacen otra prueba que es, bueno pues, si. No damos indol, perdón, si no damos tristófano. ¿Qué pasa? Mayor reabsorción embrionaria. Ahora vamos a quitar microbiota pero vamos a poner el indol-3-carbinol, que es un producto químico que ellos adicionan a los ratones sin microbiota. Vuelve a no haber…
Silvana Tapia explica cómo los investigadores quieren trasladar los hallazgos observados en ratones sobre el interferón, interleucina 17, tipos celulares e indoles al contexto humano.
Habla: Silvana TapiaSignificado #8interferón en abortos recurrentesinterleucina 17 y células mieloidescélulas del tipo raro en mujeresmetabolitos triptófano decidua placenta…Vuelve a no haber reabsorción embrionaria. Es decir, cada interruptor que ellos conectan o desconectan cumple la hipótesis que ellos tenían de partida. Entonces, bueno, pues ya vamos cerrando cabos. Falta lo más importante porque todo esto hasta el momento. se hace en ratones ¿Qué pasa en humanos? Bueno, pues ellos quieren ver lo que ellos han visto de interferón, de interlucina 17, de tipos celulares, de lindol ¿Qué es lo que pasa realmente en las mujeres? Bueno, pues resulta que aquellas mujeres que tienen abortos recurrentes se observan alteraciones similares, menos cantidad de células mieloides supresoras que recordemos son las que regulan la producción del exceso de interleucina 17, también estas mujeres tienen menor células de estas del tipo raro y menor presencia de metabolitos del triptófano en la decidua, que como recordamos es una parte que va a dar lugar a la placenta. Por tanto, bueno, pues es un estudio muy bonito porque primero van atando cabos, luego van rompiendo alguno de esos cabos para ver si se sigue cumpliendo o no lo que ellos habían visto y parece pues que todo cuadra. ¿Qué quiere decir? Que ya entonces con este…
Ignacio Crespo continúa la conversación sobre la tenia, destacando una diferencia crucial con otros órganos: la falta de vasos sanguíneos del huésped dentro del parásito.
Habla: Ignacio CrespoPalabras #18falta vasos sanguíneos del huésped teniacélulas inmunitarias atacando la teniaparásito grandecito en el intestino…descabellado que es mejor no tocar, porque una de las cosas, corrígeme, que tiene la microbiota es que cambia a lo largo del tiempo; que por mucho que nos pueda relacionar esos primeros momentos, va a haber una exposición continuada durante toda nuestra vida. Que con suerte podrá regular esas carencias. Efectivamente, y otra cosa sobre la tenia, si también me permites que me he quedado con ello en el tintero. Con la tenia hay una diferencia importante cuando hablamos del parásito adulto en el intestino y es que a diferencia de un órgano que introduzcamos en un cuerpo, la sangre del huésped no pasa por dentro de ella. No hay vasos sanguíneos del huésped que atraviesen la tenia y que puedan llevar una gran cantidad de células inmunitarias para atacarla desde dentro a todos sus órganos, dando un fallo importante. Y además es un parásito grandecito cuando está en el intestino. Cuando hablamos de la fase larvaria que llega a músculos, El sistema inmunitario del huésped es muchísimo más problemático. Y lo que hacen ahí ya no es entrar con cuestiones sutiles de sustancias que liberan, que pueden ayudar a moderar el sistema inmunitario, sino que se acantonan. Forman un quiste protector para…